Каталог
Порталус
Крупнейшая база публикаций

БИОЛОГИЯ есть новые публикации за сегодня \\ 29.04.17

ЭВОЛЮЦИЯ ОРГАНИЗМОВ

Дата публикации: 14 сентября 2015
Автор: Г. С. АЛОВ
Публикатор: Александр Павлович Шиманский
Рубрика: БИОЛОГИЯ
Источник: (c) Философские исследования, № 2, 2007, C. 141-153
Номер публикации: №1442248006 / Жалобы? Ошибка? Выделите проблемный текст и нажмите CTRL+ENTER!


Г. С. АЛОВ, (c)

найти другие работы автора

Как известно, эволюция организмов есть результат взаимодействия их изменчивости и отбора, естественного или искусственного. Изменчивость в широком ее понимании включает в себя не только изменения фенотипов организмов, но и их поведения. Сразу условимся, что последние здесь рассматриваться не будут. Поэтому если учесть, что отбор, тот или иной - это лишь оценка возможности существования изменившихся особей в конкретных условиях окружающей их среды, то для нас проблема эволюции сводится к выяснению причин и закономерностей возникновения и развития изменений фенотипа, отличающих их носителей от их предков. Такие изменения будем называть новообразованиями. Новообразование, закрепляющееся в потомстве, будем считать эволюционным, а не закрепляющееся - квазиэволюционным.

 

Невозможно представить, что одно новообразование охватывает сразу весь многоклеточный организм, поэтому естественно принять, что оно является локальным изменением его фенотипа. Но если так, то новообразование может начаться либо с изменения какой-либо клеткой организма своего типа, т.е. совокупности идущих в ней структурообразующих реакций, либо изменение их интенсивности, а значит, и частоты деления клетки.

 

Идущими в клетке реакциями управляет ее генотип на основе содержащейся в нем наследственной информации. Эта информация закодирована частотами свободных колебаний атомов молекул генотипа, а ее трансформацию в определенные химические реакции обеспечивает резонанс между соответствующими атомами молекул генотипа и реагентов конкретной

 

стр. 141

 

 

реакции1. Его вызывает воздействие электромагнитных полей, создаваемых ядрами атомов генотипа, на атомы веществ, находящихся во внутренней среде клетки. Но напряженность таких полей быстро падает по мере удаления от их источника, поэтому данный атом генотипа может вызвать резонанс атомов соответствующего вещества не во всем объеме внутриклеточной среды, а лишь в ограниченной ее области. Естественно считать, что для инициации данной реакции в генотипе должен быть возбужден не один атом, а несколько. А если так, то зоной протекания инициируемой ими реакции будет не весь объем внутриклеточной среды, а только пересечение областей, создаваемых теми атомами генотипа, возбуждение которых необходимо и достаточно для ее инициации. Совокупность атомов, управляющих одной реакцией, будем называть геном. Это определение отличается от того, которое используется в настоящее время, поскольку последнее ставит в соответствие гену не одну конкретную химическую реакцию, а появление в организме определенного признака. Но если не все, то многие признаки создаются не одной, а несколькими идущими в определенной последовательности реакциями, что делает ген в традиционном его понимании уменьшенной копией генотипа. Понятно, что такое определение не может способствовать выяснению механизма управления внутриклеточными процессами, поэтому в дальнейшем термин "ген" будем использовать только в предложенном нами смысле.

 

Любая клетка подвержена воздействиям окружающей ее среды. Естественно предположить, что они могут изменить и содержащуюся в ней наследственную информацию. Предположим также, что в данной клетке изменению подвергся ген, участвующий в ее индивидуальном развитии. Изменение гена - это изменение генерируемых его атомами электромагнитных полей. А так как резонанс обеспечивает взаимнооднозначное соответствие между возбужденным атомом генотипа и атомами вещества, которые он возбуждает, то очевидно, что изменение любого гена необходимо влечет за собой изменение во внутренней среде клетки совокупности веществ, имеющих повышенную химическую активность. Отсюда следует, что измененный ген либо инициирует реакцию, отличную от той, какую он инициировал бы, если бы не изменился, либо вообще не

 

 

1 Там же.

 

стр. 142

 

 

инициирует реакции. В ходе разных реакций образуются разные совокупности продуктов. А так как индивидуальное развитие клетки реализуется цепной последовательностью реакций2, то в состав реагентов каждой из них входит продукт, образованный в ходе предыдущей. Поэтому изменение содержания любой реакции этой последовательности приведет к досрочной остановке индивидуального развития той клетки. Но это развитие должно завершаться созданием клеткой потомства. А так как досрочная его остановка делает это невозможным, то измененный ген не будет тиражирован, что равносильно его уничтожению. Что касается генов, не участвующих в индивидуальном развитии клетки, то поскольку носитель наследственной информации для клетки следующего поколения образуется в ходе реакций инициированных неизмененными генами, то и в этом случае измененный ген не будет воспроизведен. Сказанное приводит к принципиальному выводу, что:

 

Изменения наследственной информации не наследуются.

 

Заметим, что из сказанного отнюдь не следует, что воздействия на клетку окружающей ее среды не могут изменить ее строение. Легко видеть, что содержание протекающих в клетке реакций может измениться, если внешнее воздействие изменит химический состав ее внутренней среды. Такое воздействие не может удалить из клетки какое-либо вещество. А это значит, что его следствием может быть только появление во внутренней среде клетки нового вещества или увеличение там концентраций продуктов ее метаболизма (если их концентрации возрастут в окружающей клетку среде). А это значит, что исчезновение из среды обитания фактора, изменившего состав внутренней среды клетки, приведет к тому, что раньше или позже он исчезнет и из внутренних сред ее потомков. В результате их фенотип вновь станет таким же, каким он был у их предков до изменившего их воздействия. Изменение строения или функционирования клетки, вызванное внешним воздействием, принято называть мутацией. Если использовать этот термин, сказанное позволяет утверждать, что:

 

Мутационное изменение клетки сохраняется у нее и у ее потомков только до тех пор, пока в среде их обитания присутствует вызвавший его фактор.

 

 

2 Алов Г. А. К вопросу о сущности жизни // Философские исследования. 2007. N 2.

 

стр. 143

 

 

Основываясь на этом и предыдущем положениях, можно заключить, что эволюция одноклеточных организмов невозможна (что не исключает, естественно, их квазиэволюционных изменений). А это приводит к основополагающему выводу, что:

 

Многоклеточные организмы не могли появиться в результате эволюции одноклеточных.

 

А если так, то существование на Земле многоклеточных организмов может быть только следствием появления на ней клеток, отличающихся от одноклеточных организмов способностью сцепляться друг с другом, т.е. соматических клеток. Очевидно, что эта способность может быть реализована только строением оболочек клеток. Естественно предположить, что среди первичных соматических клеток были клетки с разным строением их оболочек. Но если так, то не все они могли сцепляться друг с другом и, следовательно, все множество образованных ими первичных многоклеточных структур автоматически должно было разделиться на группы, каждую из которых составляли структуры, не способные объединиться со структурами других групп. Это позволяет в дальнейшем ограничиться рассмотрением только одной такой группы.

 

Соматическая клетка может осуществлять обмен веществ только через те участки своей оболочки, которые не имеют контакта с соседними клетками. А так как суммарные площади этих участков у разных клеток одной структуры не могут быть одинаковы, то и интенсивности обмена веществ у них должны быть разные. Но интенсивность обмена клеткой веществ определяет интенсивность идущих в ней структурообразующих процессов, а значит, и частоту ее деления. Необходимым следствием этого является появление в растущей структуре полостей, в той или иной мере изолированных от окружающей ее среды. А так как размножение клеток в благоприятной для них среде не может быть остановлено, то в образовавшихся структурах непрерывно должны были возникать все новые и новые полости. Легко видеть, что внутри структуры новые полости могли появиться только в результате перестройки уже существующих, и, следовательно, они наследовали внутренние среды последних. Что же касается полостей, возникавших на поверхности структуры, то поскольку только та среда, с которой клетка преимущественно ведет обмен веществ, может вызвать ее мутацию, а значит, и определяет ее тип, новые полости в структуре создавали клетки только того типа, какой

 

стр. 144

 

 

имели появившиеся в среде обитания первичные соматические клетки. Совершенно очевидно, что полости, возникавшие на поверхности структуры, по мере ее роста становились внутренними. А так как первоначально их заполняла окружающая структуру среда, то из сказанного следует, что все имеющиеся в многоклеточной структуре полости начинали свое развитие при одном и том же типовом составе образующих их клеток и одном и том же химическом составе их внутренних сред.

 

Расположенные на поверхности многоклеточных структур клетки не теряли способности сцепляться, поэтому рост первичных многоклеточных структур происходил не только за счет размножения их клеток, но и за счет объединения уже существующих структур. Из того, что генотипы клеток одной группы имели одинаковые гены, ответственные за создание клеточных оболочек, отнюдь не следует, что и все остальные их гены тоже были одинаковы. Поэтому естественно считать, что в одну группу многоклеточных организмов входили особи, состоящие из клеток с разными генотипами (клетки разных видов).

 

Часть создавших полость клеток начинала вести обмен веществ преимущественно с заключенной в ней средой. А так как обмен веществ между этой средой и средой обитания структуры обеспечивала диффузия, то по мере увеличения числа таких клеток концентрации в ней продуктов их метаболизма увеличивались. Это увеличение, при соответствующей информации в генотипах образующих полость клеток, необходимо должно было привести к дифференцировке каких-то клеток, т.е. к изменению ими своего типа2. Необходимым следствием этого является изменение состава внутренней среды полости, что может стать причиной появления следующих дифференцировок.

 

 

2 Изменение типа клетки может произойти только в результате воздействия на нее окружающей ее среды (Алов Г. С. К вопросу о сущности жизни // Философские исследования. 2007. N 2.). Не вызывает сомнения, что индивидуальное развитие многоклеточного организма может идти и в среде постоянного состава, поэтому причиной происходящих в его ходе дифференцировок могут быть только изменения состава его внутренней среды, вызвать которые может только поступление в нее продуктов реакций, идущих в клетках организма.

 

стр. 145

 

 

Совершенно очевидно, что в разных полостях изменение их клеточного состава шло с разными скоростями. Поэтому, если принять, что степень развития полости определяется числом произошедших в ней дифференцировок, то можно сказать, что первичные многоклеточные структуры представляли собой объединение полостей, находящихся на разных стадиях своего развития.

 

Рост первичных структур не мог идти бесконечно, и каждая из них раньше или позже разрушалась в результате воздействия на нее окружающей среды. Возникающие при этом обломки структур можно считать возникшими вегетативно дочерними структурами. Многие из них в момент своего образования могли иметь в своем составе полости, начавшие развиваться еще в материнской структуре, но не достигшие в ней предела своего развития. Продолжение развития таких полостей создавало, естественно, отличие уровня развития дочерних структур от того, который был достигнут в материнских. А так как это отличие возникало в результате жизнедеятельности клеток, а не в результате воздействия среды обитания, его можно считать эволюционным новообразованием. Из сказанного следует, что появление на Земле первичных соматических клеток явилось необходимым и достаточным условием начала эволюции образованных ими многоклеточных структур.

 

Разрушение рассматриваемых структур происходило, естественно, в случайном месте, поэтому каждая из имевшихся в них полостей раньше или позже, т.е. в том или ином поколении, обязательно должна была разрушиться. Но если так, то можно считать, что полости первичных многоклеточных структур имели предел своего развития. А так как новые полости, как уже говорилось, образовывали клетки, однотипные с первичными, то из сказанного следует, что и первичные многоклеточные структуры имели предел своего развития.

 

Легко видеть, что этот предел может быть превзойден, только если в многоклеточных структурах новые полости будут создавать не только клетки, однотипные с первичными, но и клетки, изменившие свой тип в одной из структур предыдущих поколений и не вернувшиеся к типу первичных клеток. Сказанное выше позволяет заключить, что это возможно, только если находящиеся на поверхности структуры клетки будут изолированы от окружающей среды. Совершенно очевид-

 

стр. 146

 

 

но, что такая изоляция возможна, только если структура будет иметь внешнюю оболочку, исключающую прямой обмен веществ ее клеток со средой обитания.

 

Такая оболочка может быть создана только клетками, лежащими на поверхности структуры таким изменением строения их оболочек, которое исключит возможность перемещения через нее веществ, участвующих в клеточном обмене. Понятно, что после такого изменения эти клетки должны будут вести обмен веществ только с внутренней средой структуры, поэтому изменение строения их оболочек не должно затрагивать те их участки, которые контактируют с этой средой. Но если так, то эти изменения не могут быть следствием идущих в клетке химических реакций, и, следовательно, причиной появления у многоклеточной структуры внешней оболочки может быть только воздействие на оболочки находящихся на ее поверхности клеток среды обитания структуры.

 

Предположим, что реализующий это воздействие фактор среды обитания присутствовал в ней и до того, как в ней появились первые соматические клетки. Понятно, что в этом случае его воздействию подвергалась бы сразу вся поверхность оказавшихся в такой среде клеток, что полностью прекратило бы их обмен веществ. А так как это означает их гибель, то ясно, что этот фактор должен был появиться в среде обитания только после появления в ней первичных соматических клеток.

 

А это значит, что его образование должно было быть каким-то образом связано с их там появлением. Эта связь не может быть обеспечена образованием фактора в многоклеточной структуре, поскольку, как было сказано, это не совместимо с ее существованием. Отсюда следует, что образование фактора должно было происходить вне субъектов жизни. А для того, чтобы он возник только после того, как на Земле появились соматические клетки, среди реагентов реакции, в ходе которой он образовывался, должны были быть такие, образование которых возможно только в этих клетках.

 

Выше говорилось, что в многоклеточном организме эволюционное новообразование может начаться либо с дифференцировки какой-то его клетки, либо с изменения в каком-то его месте частот деления находящихся там клеток. Причиной того и другого может быть только изменение соответствующих параметров окружающей клетку среды, в рассматриваемом случае - внутренней среды организма. Отсюда следует, что для

 

стр. 147

 

 

того, чтобы в данном организме появилось новообразование, которого не было у его предков, состав этой среды должен измениться. Но если не учитывать старческую деградацию организма.

 

Последовательность химических реакций, реализующих это развитие, а значит, и происходящее в его ходе изменение состава внутренней среды организма, определяется генотипами образующих организм клеток, т.е. строго определена и не может быть нарушена. Но если так, то необходимое для появления новообразования изменение состава внутренней среды организма должно произойти только после того, как он достигнет уровня развития материнского (здесь, как и выше, под развитием организма понимается не его рост, а образование его внутренних органов). Единственной причиной изменения состава внутренней среды организма является изменение состава образующих его клеток. Очевидно, что после достижения организмом уровня развития его предшественника, изменение этого состава может быть следствием только развития в нем новообразования, возникшего раньше. А это значит, что эволюция возможна, только если она непрерывна Выше говорилось, что новообразование может начаться либо с дифференцировки, либо с увеличения частоты деления клеток. Момент появления и того и другого определяется составом внутренней среды организма. А так как его изменение - это следствие идущих в клетках организма химических реакций, инициируют которые генотипы клеток, то ясно, что содержание и последовательность эволюционных изменений организмов определяется наследственной информацией их клеток. Суммируя сказанное, приходим к выводу, что:

 

Эволюция многоклеточных организмов является непрерывным процессом, содержание которого определено наследственной информацией, содержащейся в генотипах образующих их клеток.

 

Обоснование этого положения позволяет также заключить, что возникновение эволюционного новообразования - это продолжение индивидуального развития организма. А это значит, что само оно - повторение эволюции, приведшей к появлению этого организма.

 

Заметим, что выведенное положение не исключает того, что воздействия на организм окружающей его среды могут инициировать в нем появление квазиэволюционных новообразова-

 

стр. 148

 

 

ний. Поэтому можно утверждать, что реально эволюция многоклеточных организмов представляет собой закономерный процесс, на который накладываются квазиэволюционные флуктуации.

 

Непосредственно перед завершением роста многоклеточного организма, т.е. тогда, когда только и могут возникать в нем новообразования, частоты деления всех его клеток могут только уменьшаться, что, естественно, исключает в это время возможность локального увеличения частот их деления. Но если так, то развитие новообразования должно начинаться с дифференцировки.

 

Рассмотрим теперь закономерности развития новообразований. Начнем с организмов, размножающихся вегетативно.

 

Как было показано выше, возникновение новообразования происходит практически одновременно с завершением индивидуального развития многоклеточного организма. Поэтому можно считать, что в том организме, в котором произошла дифференцировка, начинающая данное новообразование, его развитие этим и ограничится. Но в организме следующего поколения оно начнет расти, поскольку его рост начнется одновременно с ростом организма. При этом интенсивность деления клеток новообразования будет выше, чем у клеток того же типа в других местах организма, так как около последних концентрации продуктов их метаболизма выше, чем там, где такая клетка появилась впервые. Но в выросшем организме суммарное количество клеток всех тех типов, которые имеются в новообразовании, должно остаться таким же, каким оно было в организме предыдущего поколения, поэтому необходимым следствием роста новообразования должно быть соответствующее уменьшение количества клеток таких же типов в других местах организма. Иными словами, развитие новообразований происходит за счет деградации других органов организма. Степень этой деградации, а значит и степень развития новообразования в данном организме, обратно пропорциональна отношению числа клеток в новообразовании к числу однотипных с ними клеток в остальных органах организма. В каждом следующем поколении новообразование будет увеличиваться, поскольку его рост в каждом из них будет начинаться с уровня достигнутого в предыдущем. А так как одновременно увеличивается и упомянутое выше отношение, то скорость роста новообразования будет уменьшаться от поколения к поко-

 

стр. 149

 

 

лению, что должно, в конце концов, привести к прекращению его роста. Сказанное позволяет заключить, что новообразования, возникающие в вегетативно размножающихся организмах, имеют предел своего развития.

 

Клетки, образующиеся в результате деления соматической, сразу после образования оказываются сцепленными друг с другом и с соседними. А если так, то первичная многоклеточная структура, состоящая, как было сказано, из клеток разных видов, должна была представлять собой мозаику зон, заполненных клетками одного вида. Размножение таких структур осуществлялось их разрушением, вызванным воздействиями на них среды их обитания. А поскольку разрушение структур происходило в случайном месте, то среди их обломков обязательно появлялись и не содержащие клеток одного или даже нескольких видов. Легко видеть, что через какое-то время этот процесс неизбежно приведет к тому, что каждая вегетативно размножающаяся структура будет состоять из клеток только одного вида. Заметим, что поскольку код, которым записана наследственная информация, обеспечивает исправление возникающих в ней изменений, а наличие у структур внешних оболочек исключает возможность их объединения, то у потомков структур, утративших клетки какого-либо вида, такие клетки уже никогда не появятся.

 

Легко видеть, что описанный процесс является ничем иным, как процессом видообразования вегетативно размножающихся организмов. После того, как такие организмы станут состоять из клеток только одного вида, образование новых видов прекратится, и настанет черед видоизменения, т.е. превращения одного вида в другой. Понятно, что этот процесс будет идти только до тех пор, пока внутренняя среда организма будет инициировать в нем появление новых дифференцировок.

 

Понятно, что при соответствующем содержании наследственной информации в генотипах клеток вегетативно размножающихся организмов их эволюция могла привести к появлению организмов, способных размножаться половым способом.

 

Известно, что начальные стадии развития зародышей, образованных так размножающимися организмами, идут в среде, созданной материнской особью (в том числе и той, которая образовалась в результате вегетативного размножения, а создала потомство уже половым способом), т.е. практически в ее внутренней среде. Поэтому внутренняя среда дочернего

 

стр. 150

 

 

организма уже в момент его образования имеет в своем составе продукты метаболизма всех имевшихся в материнском организме клеток, в том числе и клеток новообразований, причем в том же соотношении, какое было в последнем. А так как дифференцировки клеток происходят при достижении концентрациями этих продуктов определенных значений, то в силу сказанного в дочернем организме эти значения будут возникать на более ранних стадиях его развития, чем в материнском. Понятно, что этот сдвиг, происходящий в каждом следующем поколении, обеспечит рост новообразования в их череде. Следствием этого будет соответствующее изменение состава внутренней среды организма, а значит, и создание условий для возникновения следующих новообразований.

 

Частоты деления клеток определяются интенсивностью идущих в них реакций. А так как они тем выше, чем меньше концентрации продуктов их метаболизма в окружающей клетки среде, то одновременно с ростом каждого новообразования будут падать и частоты деления его клеток. Вызванное этим уменьшение от поколения к поколению скорости роста новообразования приведет к тому, что в каком-то из них его размеры стабилизируются. Таким образом, новообразования, возникающие в ходе эволюции организмов размножающихся половым способом, имеют предел своего развития, а сама она является продолжением эволюции организмов размножавшихся вегетативно.

 

Предположим, что переход части размножающихся вегетативно организмов на половое размножение произошел тогда, когда они еще состояли из клеток разных видов. Поскольку генотипы соматических клеток содержат два полных комплекта генов, то в генотипах зародышей, образованных такими организмами, комплекты генов могут иметь отличия. Сразу условимся, что отличающимися, или разными, будем считать гены, активирующиеся при разных составах внутриклеточной среды и (или) инициирующие реакции, продукты которых являются реагентами разных реакций.

 

Посмотрим, как пойдет эволюция организмов, имеющих такие генотипы. Для простоты предположим, что генотипы организмов данной популяции образованы только из двух комплектов генов, в каждом из которых есть один такой ген, какого нет в другом. Легко видеть, что в этом случае у организмов этой популяции может быть только три генотипа:

 

стр. 151

 

 

два имеющие в своем составе одинаковые комплекты генов, и один состоящий из разных. Очевидно, что пока в ходе эволюции во всех генотипах активировались только пары, состоящие из одинаковых генов, все организмы популяции принадлежали одному виду. Однако когда в каком-то организме активируются либо один, либо два, но разных гена, каждая из инициированных ими в соответствующих клетках реакций будет идти в зоне, созданной только одним геном, а не двумя, как это происходит при активации пары одинаковых генов. В инициированной данным геном реакции участвуют только те молекулы реагентов, которые находятся в образованной им зоне реакции. А так как можно считать, что молекулы веществ во внутренней среде клетки распределены равномерно, то в рассматриваемом случае производительности реакций будут в два раза меньше тех, которые были бы при одновременной активации двух одинаковых генов. Но в соматической клетке активация генов происходит при той концентрации соответствующего продукта, которая достигается в ходе двух одновременно идущих одинаковых реакций, поэтому производительности одной реакции не хватит для активации следующего гена. В результате, как только в какой-либо клетке организма возникнет такая ситуация, следующая реакция в ней не будет инициирована, и, следовательно, в организме не произойдет соответствующая дифференцировка и не возникнет следующее новообразование. Однако эволюция тех особей рассматриваемой популяции, генотипы которых состоят из одинаковых комплектов генов, продолжится, но уже по разным путям, которые уже никогда не пересекутся.

 

Совершенно очевидно, что описанный процесс является, по сути дела, процессом образования новых видов. А если так, то можно утверждать, что необходимым условием видообразования в ходе эволюции организмов размножающихся половым способом является наличие в их генотипах генных пар, состоящих из разных генов. Понятно, что это не исключает видоизменения в промежутках между активациями разных (в принятом выше смысле) генов.

 

Все сказанное приводит к выводу, что эволюция жизни на Земле шла иначе, чем это принято считать. Наметим основные ее этапы. Если начинать с момента появления на Земле первых соматических клеток, то до тех пор, пока у первичных многоклеточных структур не появились внешние оболочки,

 

стр. 152

 

 

между ними происходил обмен клетками. В результате, когда эти структуры обрели оболочки, их клеточные составы были практически одинаковы, что позволяет считать, что группы, объединяющие структуры, способные сцепляться друг с другом, состояли из структур, принадлежащих одному виду.

 

Следующий этап эволюции - это этап видообразования, который привел, в конце концов, к тому, что в генотипах клеток одного организма комплекты генов стали одинаковыми. Заметим, что число образовавшихся на этом этапе видов не могло превышать число видов первичных соматических клеток.

 

И, наконец, на заключительном этапе эволюции происходило, а возможно, происходит и сейчас, только изменение уже образованных видов. Предел этих изменений определяется содержанием их наследственной информации.

 
 

Опубликовано 14 сентября 2015 года




© Portalus.ru, возможно немассовое копирование материалов при условии обратной индексируемой гиперссылки на Порталус.
Ваше мнение?