Лечение первичных эритроцитозов, как и лейкозов, сложное, комплексное и не­достаточно эффективное. Для угнетения гемопоэтической функции костного мозга используют радиоактивные изотопы фосфора (³²Р), а также фосфатов натрия или кальция. Назначают, особенно при радиорезистентности эритрона, цитостатические препараты (азиридинилметилтиазолидинилфосфиноксид, бусульфан и др.), угнета­ющие деятельность интенсивно делящихся клеток. Показано также назначение дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола и др.), препаратов гепарина, плазмозамещающих растворов (например, декстран [мол. масса 30000-40000] и др.), свежезамороженной плазмы, эритроцитофереза, а также гирудотерапия (лечение ме дицинскими пиявками). При аутоиммунном состоянии и гиперспленизме рекомен­дуют глюкокортикоиды, у-облучение или удаление селезёнки.

Лечение вторичных эритроцитозов направлено на ослабление или ликвидацию основного заболевания или патологического процесса, вызвавшего эти нарушения системы красной крови.

Анемия (от греч. an — отрицание, haima — кровь) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина (Нb) в организме и, как правило, содержания эритроцитов в единице объёма или общем объёме крови.

У мужчин анемию диагностируют при содержании гемоглобина ниже 130 г/л и количестве эритроцитов менее 4х10¹²/л, у женщин — соответственно ниже 120 г/л и 3,5х10¹²/л.

Анемии обнаруживают более чем у трети населения мира в любом возрасте, у мужчин и женщин. В молодом (детородном) возрасте анемии чаще развиваются у женщин. С увеличением возраста частота анемий нарастает, причём у мужчин — в большей степени, чем у женщин.

Анемии сопровождаются не только количествен­ными, но и качественными изменениями эритроцитов и гемоглобина (их вида, размеров, фор­мы, окраски). Они, в частности, характеризуются появлением в эритроцитах патоло­гических включений, изменением в крови количества и соотношения клеток физио­логической регенерации, появлением и увеличением в ней содержания клеток пато­логической регенерации.

Основные клинические проявления (симптомы): бледность (при спазме сосудов) или синюшность (в силу большего количества восстановленного гемоглобина) кожных покро­вов и видимых слизистых оболочек, общая слабость, быстрая физическая и умствен­ная утомляемость, одышка, тахикардия, увеличение МОК, сердцебиение, боли в об­ласти сердца, повышенная раздражительность, головокружение, головные боли, су­дороги и др.

По данным раздела микроциркуляция патофизиологии, компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях направлены в основ­ном на ослабление или ликвидацию развивающейся гемической гипоксии. Они про­являются следующими различными по скорости «включения», выраженности и дли­тельности изменениями:

•   выброс крови из депо (главным образом из синусов костного мозга, печени и селезёнки);

•   активизация функций сердечно-сосудистой системы: тахикардия, увеличение МОК, объёмной скорости кровотока, централизация кровообращения (улучше­ние кровотока в жизненно важных органах за счёт уменьшения его на перифе­рии) и т.д.;

•   усиление функционирования системы дыхания (полипноэ, повышение МОД, лёгочной вентиляции и т.д.);

•   повышение связывания гемоглобина с О2 в капиллярах лёгких (а значит, увеличение насыщения капиллярной и венозной крови лёгких кислородом);

•  снижение связывания гемоглобина с О2 в капиллярах тканей (а значит, увеличение их кислородного обеспечения), чему способствуют снижение рН (то есть ацидоз) тканей и связанное с этим повышение образования 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах;

•  активация эритропоэза в красном ростке костного мозга (в результате повышен­ного образования эритропоэтина и его стимуляторов, в том числе СТГ, ТТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов и др.).